Rødt kjøtt likevel usunt? Nye funn.

[Slarti]

http://www.dagbladet.no/2013/04/08/nyheter/kosthold/helse/26549997/

Link til den omtalte studien finnes i artikkelen.

Diskutér!

[Gjest Jester]

Link til abstrakten finnes i artikkelen, hele koster 30 pund.

[Aaandreaaa]

"Navnet på studien, som er publisert i tidsskriftet Nature Medicine, levner liten tvil om at l-karnitin sammen med mikroorganismene i tarmen fører til fettavleiringer i blodårene."

LOL

Oversettelse: Journalisten har lest tittelen på studien. Kildebruk av ypperste klasse!

Metodene brukt i studien virker ihvertfall veldig gode (pluss publisert i Nature Medicine = creds). Tolkningen av resultatene kan jeg ikke si noe om.

Edit: Men de har vilt mange "competing financial interests" listet opp (= mindre creds)

[Slarti]

Ja, som vanlig må man betale, skulle ha nevnt det. Men, på siden der interessekonflikter er oppgitt får man gratis adgang til supplementary material, hehe, og der fant jeg denne tabellen:

Her finnes det jo et par ting som er verdt å kommentere. Feks. at i gruppen med høyest carnitin-serumkons. var det også flest røykere. Og røyking har som kjent en viss fremmende effekt på aterosklerose.

Ellers er det vel sånn at denne studien ikke viser at man får aterosklerose av rødt kjøtt. De kikket jo kun på det som man anser som risikofaktorer for aterosklerose. Men her er ikke en gang alle disse sterkere utpreget hos kjøtteterne, selv om de klarer å finner noen mikroskopiske, men statistisk signifikante forskjeller. Ikke alt som er statistisk signifikant er også klinisk signifikant...

[Aaandreaaa]

Ikke alt som er statistisk signifikant er også klinisk signifikant...

Hva mener du med det?

Edit: Never mind jeg skjønte det etter å ha tenkt meg om noen minutter

[Slarti]

Hva mener du med det?

Edit: Never mind jeg skjønte det etter å ha tenkt meg om noen minutter

Ok . Men i tilfelle noen andre lurer: Jeg kunne finnne på å gjennomføre en studie der den ene gruppen springer 90 min daglig på tredemølla (i 1 økt) og den andre 2 x 45 minutter (morgen og kveld), og så finner jeg at den ene gruppen mister 1,05 kg per uke og den andre 1,1 kg per uke. Hvis jeg bruker 10.000 forsøkspersoner så blir forskjellen sannsynligvis statistisk signifikant, men har de 50 g noe å si i praksis (=klinikken)?

Ikke det beste eksempel, men illustrerer poenget.

[Aaandreaaa]

Ok . Men i tilfelle noen andre lurer: Jeg kunne finnne på å gjennomføre en studie der den ene gruppen springer 90 min daglig på tredemølla (i 1 økt) og den andre 2 x 45 minutter (morgen og kveld), og så finner jeg at den ene gruppen mister 1,05 kg per uke og den andre 1,1 kg per uke. Hvis jeg bruker 10.000 forsøkspersoner så blir forskjellen sannsynligvis statistisk signifikant, men har de 50 g noe å si i praksis (=klinikken)?

Ikke det beste eksempel, men illustrerer poenget.

Jepp skjønte det.

Men jeg tror ikke den resultattabellen helt illustrerer poenget til studien. Jeg tror poenget deres er at de har avdekket dette "TMAO" som bindeledd mellom L-kartinin og hjerte-kar sykdom? Og dette kan forklare hvorfor noen studier har vært negative? Dette høres veldig fint og flott ut for meg, men jeg har jo ingen peiling på området...

The present studies reveal an obligatory role of gut microbiota in the production of TMAO from ingested L-carnitine in humans. They also suggest a new nutritional pathway in CVD pathogenesis that involves dietary L-carnitine, the intestinal microbial community and production of the proatherosclerotic metabolite TMAO. Finally, these studies show that TMAO modulates cholesterol and sterol metabolism at multiple anatomic sites and processes in vivo, with a net effect ofincreasing atherosclerosis. Our results also suggest a previously unknown mechanism for the observed relationship between dietary red meat ingestion and accelerated atherosclerosis.

...

Potential explanations for the discrepant findings of various L-carnitine intervention studies are differences in the duration of dosing or in the route of administration. In many studies, L-carnitine or a related molecule is administered over a short interval or via the parenteral route, thereby bypassing gut microbiota (and hence TMAO formation)

[Vegard L]

Det er jo f.eks. verdt å understreke at andelen som hadde hatt tidligere hjertesykdom også økte oppover i karnitinkvartilene, i tillegg til at det også var mer røyking som Slarti påpekte

[Vegard L]

Jepp skjønte det.

Men jeg tror ikke den resultattabellen helt illustrerer poenget til studien. Jeg tror poenget deres er at de har avdekket dette "TMAO" som bindeledd mellom L-kartinin og hjerte-kar sykdom? Og dette kan forklare hvorfor noen studier har vært negative? Dette høres veldig fint og flott ut for meg, men jeg har jo ingen peiling på området...

Dette handler om enkarbonmetabolismen, og den er ekstremt komplisert. Min forskningsgruppe på hjerteavdelingen på haukeland fokuserer mye på denne, og jeg skal også skrive masteroppgave relatert til dette. Enkarbonmetabolismen er blant annet sterkt knyttet til genregulering!

[Slarti]

Nei, tabellen jeg kopierte viser jo bare supplementary data, men likevel illustrerer den ganske bra noe av funnene og noen problemer.

Jeg har aldri før hørt om TMAO som en risikofaktor, visste ikke hva det var en gang. PubMed har fattige 14 artikler fra 1981 til idag.

Konklusjonen deres er jo faktisk svært forsiktig formulert: suggests a new nutritional pathway in CVD pathogenesis. Ja nemlig. Suggests. Ikke mer. Andre avsnitt du siterer forstår jeg ikke helt. Selv om man gir L-carnitin "over a short interval", må det jo gjennom tarmen. Hvordan skal man da unngå tarmfloraen...

Nei, merkelig studie. Tror ikke på det før jeg ser noe mer som støtter dette. Saken virker mer som et typisk amerikansk forsøk på å åpne et nytt terapiområde. Jfr. conflict of interest declaration.

Edit: jeg søkte på TMAO carnitine i PubMed. Søker man kun etter TMAO får man faktisk 695 treff.

[Vegard L]

Nei, tabellen jeg kopierte viser jo bare supplementary data, men likevel illustrerer den ganske bra noe av funnene og noen problemer.

Jeg har aldri før hørt om TMAO som en risikofaktor, visste ikke hva det var en gang. PubMed har fattige 14 artikler fra 1981 til idag.

Konklusjonen deres er jo faktisk svært forsiktig formulert: suggests a new nutritional pathway in CVD pathogenesis. Ja nemlig. Suggests. Ikke mer. Andre avsnitt du siterer forstår jeg ikke helt. Selv om man gir L-carnitin "over a short interval", må det jo gjennom tarmen. Hvordan skal man da unngå tarmfloraen...

Nei, merkelig studie. Tror ikke på det før jeg ser noe mer som støtter dette. Saken virker mer som et typisk amerikansk forsøk på å åpne et nytt terapiområde. Jfr. conflict of interest declaration.

Edit: jeg søkte på TMAO carnitine i PubMed. Søker man kun etter TMAO får man faktisk 695 treff.

Det er mange metylaminer og acylkarnitiner som er svært interessante å undersøke i forbindelse med hjerte- og karsykdom. Dette er først og fremst fordi de er innblandet i fettstoffskiftet, og kan være med å avgjøre hvordan man responderer på f.eks. mettet fett. Per i dag er det ikke mulig å bruke disse som biomarkører, men kanskje i fremtiden. Det meste undersøkte molekylet i denne sammenhengen er kolin (choline), og interesserte kan spesielt søke opp arbeidet til Steven H. Zeisel.

[Aaandreaaa]

Her er en annen artikkel om studien som ihvertfall gir litt mer detaljer enn Dagbladet: http://www.nytimes.com/2013/04/08/health/study-points-to-new-culprit-in-heart-disease.html?_r=0

[Slarti]

Det er mange metylaminer og acylkarnitiner som er svært interessante å undersøke i forbindelse med hjerte- og karsykdom. Dette er først og fremst fordi de er innblandet i fettstoffskiftet, og kan være med å avgjøre hvordan man responderer på f.eks. mettet fett. Per i dag er det ikke mulig å bruke disse som biomarkører, men kanskje i fremtiden. Det meste undersøkte molekylet i denne sammenhengen er kolin (choline), og interesserte kan spesielt søke opp arbeidet til Steven H. Zeisel.

Ah, ok. Men, det er godt mulig at disse forbindelsene er involvert i patogenesen av CVD, men kan det ikke ganske enkelt skyldes at de er det fordi de er så elementære molekyler/prosesser at de er involvert i alt mulig i kroppen uansett? Dette her er jo uhyre vanskelig å undersøke...

[Vegard L]

Ah, ok. Men, det er godt mulig at disse forbindelsene er involvert i patogenesen av CVD, men kan det ikke ganske enkelt skyldes at de er det fordi de er så elementære molekyler/prosesser at de er involvert i alt mulig i kroppen uansett? Dette her er jo uhyre vanskelig å undersøke...

Jepp, hvertfall når man ser på populasjonen som homogen. Med en gang man deler den inn i ulike subgrupper basert på disse, så ser man ekstremt mye interessant! Ved å dele på ulike metylaminer så har veilederen min funnet veldig store forskjeller i effekten av eksempelvis mettet fett og omega-3. Kanskje vil vi i fremtiden kunne se på markører i blodet og kunne si noe om hvem som bør spise mer/mindre av ulike ting? (For å gjøre det enda litt mer komplisert og gøy så blir resultatene helt motsatt hos hhv røykere/ikke-røykere ) Gleder meg til å ta fatt på disse dataene og se hva de kan bidra med av klinisk relevant kunnskap!

[Slarti]

Dette her blir jo riktig interessant, hehe. Skal følge litt med på det.

Edit: har dere allerede publisert noe?

[Vegard L]

Dette her blir jo riktig interessant, hehe. Skal følge litt med på det.

Edit: har dere allerede publisert noe?

Denne er litt relatert til trådens tema hvertfall:

Omega-3 Status and the Relationship betwee... [Cardiol Res Pract. 2012] - PubMed - NCBI

Det er ikke publisert så veldig mye annet relevant enda...

[Vrimmel]

Kanskje vil vi i fremtiden kunne se på markører i blodet og kunne si noe om hvem som bør spise mer/mindre av ulike ting?

Inb4 ny Børge Fagerli-diett.

[Vegard L]

Inb4 ny Børge Fagerli-diett.

Nah.